Окрасы кошек: 100 фотографий, классификация и названия

Окраску шерсти кошек, как и рисунок, длину и текстуру определяет генетика. Понять, как образуются различные расцветки достаточно сложно, потому что в процесс вовлечены многие гены. Если разобраться в этом вопросе досконально, то можно с легкостью сочетать для вязки различных цветов животных и получать требуемые окрасы.

Различия цветовой окраски определяются физическим параметром волоса и не зависят от породы кошки. Животное может отображать окрас той или иной разновидности, фактически не являясь ею. Например, сибиряк мог носить колор-поинтовую окраску, стереотипную для сиамского кота.

Мистер Кот объясняет: о генетике окрасов

За образование цвета шерсти ответственны различные аллели, гены. Основные оттенки и узоры кошачьего меха определяются менее чем десятью генами.

Разобраться в вопросе, как же образуются расцветки шерсти кошки проще, рассматривая группы окрасов. Их обычно подразделяют на:

• Сплошные или солидные;
• Тиккированные;
• Табби;
• Черепаховые;
• Затененные или дымчатые;
• Белые;
• Колор-пойнтовые или акромеланистические;
• Серебристые и золотые.

Группа сплошных (solid) окрасов

Ген, отвечающий за темные тона B/b, способствует выработке фермента, который участвует в метаболизме производства пигмента эумеланин.

Его доминирующая форма B производит угольный эумеланин. У него есть две рецессивных формы, b (шоколадный оттенок) и b1 (коричный), причем b1 является рецессивным по отношению к B и b.

Шоколадная расцветка имеет насыщенный цвет браун и в некоторых породах называется каштаном. Корица светло-красновато-коричневая.

Связанный с половой принадлежностью животного аллель Orange O/о, прогнозирует, будет ли кошка вырабатывать эумеланин. У зверей с красным мехом феомеланин (оранжевый пигмент) полностью заменяет эумеланин (черный или коричневый пигмент).

Orange-ген располагается на Х-хромосоме. Оранжевый аллель представляет собой О и является доминантным с не оранжевым о.

Самцы чаще всего бывают оранжевые или не оранжевые, так как имеют только одну Х-хромосому. Поскольку у женских особей две Х-хромосомы, у них есть и два аллеля Orange-гена.

Сочетание генов OO образует оранжевый мех, oo – черный или коричневый, а Oo – черепаховый окрас, при котором некоторые части красные, а другие – нет. Читайте, бывают ли трехцветные коты-мальчики.

Известно, что черепаховые самцы существуют, но, как следует из генетики, они редки и часто обнаруживают хромосомные аномалии. Обычно менее трети котов-торти имеют простой мозаичный набор хромосом XXY, хотя встречаются кариотипы Клайнфельтера (генетический химеризм), и около трети не имеют XXY компонент вообще.

Оранжевый цвет бриддеры обычно называют красным. Другие его названия – желтый, имбирь и мармелад. Обычно красные кошки шоу-класса имеют ярко-оранжевую расцветку, но они также могут быть желтого или светло-рыжего цвета.

Orange является эпистатичным (зависимым) к другим аллелям, поэтому все красные кошки табби. Солидные красные выставочные кошки, как правило, являются низкоконтрастными полосатыми животными.

Ген плотности окраса D/d является белком-носителем и участвует в транспортировке и отложении пигмента в растущих волосках.

Когда у кошки есть два из рецессивных d аллеля (мальтийское разведение), черный мех становится «синим» (кажется серым), шоколадный мех вырождается в «сиреневый» (кажется светло-коричневым), коричный мех превращается в палевый, а красный мех становится кремовым.

В процессе образования цвета шерсти участвуют и другие гены:

• Barrington Brown – это рецессивный ген затемнения, который разбавляет черный до красного дерева, коричневый до светло-коричневого и шоколадный до бледного кофе. Он отличается от гена браунинга и наблюдается только у экспериментальных кошек.
• Ген модификатора разбавления Dm «карамелизует» и ослабляет доминирующие цвета. Существование этого феномена как отдельного гена является спорным вопросом среди ученых-фелинологов.
• Мутация в локусе расширения E/e (рецептор меланокортина) меняет черный пигмент на янтарный или светло-желтый. Это явление было впервые выявлено у Норвежских лесных кошек.
• Модифицирующий фактор был также предположен для затененных Персов окрасов серебро и шиншиллы, чей мех становится бледно-золотистым во взрослом возрасте из-за низкого уровня производства феомеланина. Шерсть этих кошек кажется заштрихованной. Это, вероятно, связано с явлением, известным как «потускнение» в серебре.

Яркими представителями солидных окрасов являются Британские короткошерстные, Русские голубые, Нибелунги, Шартрезы.

Рекомендуем статью о породах серых кошек.

Белый окрас

Белый окрас также относится к сплошным или солидным, но за счет сложностей его воспроизведения выделен в отдельную группу.

Долгое время считалось, что белый пятнистый и доминирующий белый окрасы создаются двумя отдельными генами, но на самом деле они оба находятся в аллеле KIT.

Белые пятна могут принимать различные формы, от небольшой отметины до обильного снежного узора Турецкого вана, в то время как эпистатическое белое дает полностью белоснежного кота.

Основной признак Бирманской кошки – специфические рецессивные «перчатки», также продуцируются этим геном.

Аллель KIT имеет следующе модификации:

• WD – доминирующий белый цвет, связанный с голубыми глазами и глухотой. Глухота происходит из-за сокращения популяции и времени выживания стволовых клеток меланобластов, которые в дополнение к созданию пигмент-продуцирующих колоний развиваются во множество неврологических типов. Белые кошки с одним или двумя голубыми глазами имеют особенно высокую вероятность быть глухими.
• WS – белое пятно. Этот ген демонстрирует переменную экспрессию, гетерозиготные кошки имеют где-то между 0-50% белого, а гомозиготные кошки 50-100 % белого.
• w – дикий тип, без белых пятен.
• wg– рецессивный ген, именно его наличию обязано возникновение «перчаток» у Бирманских кошек.

Читайте статью о породах белых кошек, а также о приметах про них.

Таким образом, аллель, который заставляет кошку иметь белую шерсть, является доминирующим маскирующим геном. В результате у кошки будет основной окрас и рисунок. Однако, когда присутствует доминантный белый ген, этот паттерн не будет экспрессироваться. Кошка, которая является гомозиготной (WW) или гетерозиготной (Ww) для этого гена, будет иметь белую шерсть. Кошка, у которой отсутствует этот доминирующий маскирующий ген (ww), будет иметь другой цвет шерсти.

Распространенным заблуждением является то, что все белые кошки с голубыми глазами глухи. Можно иметь кошку с естественной снежной шерстью без этого гена, как крайнюю форму белых пятен, хотя это встречается редко – обычно у животного на теле остается небольшая отметина другого цвета. Хотя врожденная нейросенсорная глухота часто встречается у домашних кошек с белой шерстью, она вызвана дегенерацией внутреннего уха.

Глухота может возникнуть у белых кошек с желтыми, зелеными или синими радужными оболочками, но чаще всего наблюдается у последних. Было установлено, что у белых кошек с разноцветными глазами глухота чаще поражает ухо с голубоглазой стороны.

В одном из исследований, проведенных в 1997 г., с белыми кошками с различной степенью нарушения слуха, было обнаружено, что 72 % животных были полностью глухими. Весь орган Корти дегенерировал в течение первых нескольких недель после рождения, однако, даже в этот период, никакие реакции ствола мозга не могли быть вызваны слуховыми стимулами, что позволяет предположить, что эти животные никогда не испытывали никаких слуховых ощущений.

Установлено, что от 17 до 22 % белых кошек с не голубыми глазами глухие, 40 % разноглазых снежных котов с одним голубым глазом глухие, и от 65 до 85 % голубоглазых белых животных также совсем не слышат.

Анатолийская кошка может быть частично или полностью белой.

Частично белыми являются также Турецкие ваны. Они бывают и полностью белыми, но в этом случае считаются метисами, помесью с Турецкой ангорой.

Полностью белыми могут быть Турецкие ангоры, Персы, Сиамцы (Форин-вайты), Корниш-рексы, Као-мани, Русская белая, Британская короткошерстна и Шотландская вислоухая и другие.

Агути и не-Агути, Тиккинг и Тэбби

Табби кошки полосатые благодаря гену Агути. Их маркеры имеют равномерное распределение пигмента, в то время как фон состоит из волосков, окрашенных по всей длине в разные цвета.

Общераспространенные признаки полосатых кошек следующие:

• Отметка на лбу в виде буквы «М», которая хорошо заметна у явных табби и слегка видна у тиккированных.
• Маска из тонких линий («карандашных») на мордочке, этот признак также ярче выражен у полосатых и пятнистых особей.
• Обрамление глаз в виде черного и поверх него белого колец.
• Темная окраска рта и подушечек лап.
• Мочка носа иногда сохраняет розовый оттенок, но или темнее, чем у солидных, или имеет пигментную обводку.
• Полосы, опоясывающие корпус тела, конечности и хвост. На туловище тиккированных кошек они «растворяются».

Ген Агути А/а является сигнальным белком. Доминирующий дикий тип А вызывает феномен сдвига Агути, который проявляется в сглаживании окраски волосков черным и красным (обнаружение основного табби-рисунка), в то время как рецессивный не-Агути или «гипермеланистический» аллель а, предотвращает этот сдвиг в сторону пигментации.

В гомозиготной форме аа образуется черный пигмент на протяжении всего цикла роста волос. Таким образом, генотип не-Агути (аа) маскирует или скрывает полосатый рисунок, хотя иногда можно увидеть предположение об основном образце (называемом «полосатым привидением»), особенно у котят.

Аллель O также эпистатический над генотипом не-Агути. То есть, в виде мутации не имеет заметного влияния на красных или кремовых кошек, в результате чего у них возникает полосатое чередование независимо от их генотипа в этом локусе. Это объясняет, почему обычно можно увидеть полосатый рисунок на оранжевых пятнах кошек, не являющихся Агути.

Яркими представителями этих окрасов являются Абиссинцы и Чаузи (тиккинг), Бенгалы, Тойгеры, Саванны, Серенгети, Оцикеты (табби).

Черепаховые окрасы

В генетическом плане Торти-кошки являются черепаховыми во всех отношениях, за исключением того, что они экспрессируют ген белых пятен.

Однако есть одна аномалия, как правило, чем больше белые области, тем меньше и крупнее пятна рыжего и темного или полосатых областей.

В отличие от Торти-кошки не с белыми пятнами, как правило, имеют небольшие маркеры других оттенков или даже области, которые образно называют «соль с перцем». Это отражает генетическое влияние на относительную скорость миграции меланоцитов и X-инактивацию в эмбрионе.

Серьезные исследования черепаховых кошек начались примерно в 1948 году, когда Мюррей Барр и его аспирант Э.Г. Бертрам заметили темные массы в форме барабанной палочки внутри ядер нервных клеток кошек женского пола, но не у самцов. Эти области стали известны как тела Барра.

В 1959 году японский микробиолог Сусуму Оно определил, что тела Барра являются Х-хромосомами. В 1961 году Мэри Лайон предложила концепцию Х-инактивации, когда одна из двух Х-хромосом внутри млекопитающего женского пола отключается.

Трехцветные кошки почти всегда женского пола, потому что локус гена для оранжевой/не оранжевой окраски находится на Х-хромосоме. При отсутствии других влияний, таких как ингибирование цвета, которое вызывает образование белого меха, аллели, присутствующие в этих оранжевых локусах, определяют, является ли волос красным или нет.

Кошки женского пола, как все млекопитающие самки, обычно имеют две Х-хромосомы. Напротив, плацентарные млекопитающие мужского пола, включая хромосомно-стабильных самцов кошек, имеют одну Х и одну Y-хромосому. Поскольку у Y-хромосомы нет локуса для гена красного, нет и никаких шансов, что у самца XY могут быть как оранжевые, так и не оранжевые гены вместе, что необходимо для создания черепаховой окраски.

Единственным исключением является то, что в редких случаях дефектное клеточное деление может оставить дополнительную Х-хромосому в одной из гамет, которая способна воспроизвести самца кошки. Этот дополнительная X-хромосома затем копируется в каждой из его клеток, и возникает состояние, называемое XXY, или синдром Клайнфельтера.

Все, кроме примерно одного из трех тысяч редких самцов черепахового окраса, являются бесплодными из-за хромосомной аномалии.

Черепаховый окрас свойственен многим элитным разновидностям, особенно часто он встречается у самок Мейн-кунов, Сибирских кошек, Невских маскарадных, Норвежских лесных, но свойственен также и беспородным питомцам.

Колор-пойнт и альбинизм

Картина колор-пойнтовой окраски чаще всего ассоциируется с Сиамскими кошками, но также может появляться у любой одомашненной кошки.

Такое животное имеет темную маску на морде, ушах, лапах и хвосте, с более светлой версией того же цвета на остальной части тела и, возможно, немного белого.

Точный оттенок цветового рисунка зависит от фактической расцветки, поэтому есть различные пойнты – темно-коричневые, шоколадные (теплый светло-коричневый), синие (темно-серый), сиреневые или морозные (серебристо-серо-розовый), красный или оранжевые, черепаховые.

Этот паттерн является результатом чувствительной к температуре мутации в одном из ферментов в метаболическом пути от тирозина к пигменту, таких как меланин. Таким образом, пигмента мало или он совсем не образуется, за исключением конечностей или точек, где кожа немного холоднее. По этой причине колор-пойнтовые кошки имеют тенденцию темнеть с возрастом, когда температура их тела падает.

Кроме того, мех из-за значительной травмы может иногда также темнеть или осветляться в результате изменения температуры тела.

Мутации в ранних стадиях тирозинового пути могут влиять не только на пигмент, но и на неврологическое развитие. Это приводит к более высокой частоте появления у колор-пойнтов косящих глаз.

Ген, отвечающий за акромеланистические окрасы и альбинизм, обозначается С и существует в следующих модификациях:

• C – полный цвет.
• cb – бирманский узор «сепия», похожий на цветную «точку», но с более низким контрастом.
• cs – сиамский окрас. Эта комбинация сходна с cb, у кошек cb/cs средний контрастный фенотип, известный как расцветка «норка».
• ca – голубоглазый альбинос.
• c – альбинос с розовыми или красными глазами.

Колор-пойнтовые окрасы имеют Сиамцы и все породы, полученные на его основе, например, Священная Бирма, Рэгдолл.

Серебристые (silver) и золотые (gold) окрасы

Серебряный окрас кошек вызван геном ингибитора меланина I/i.

Доминирующая его форма способствует подавлению выработки меланина, но влияет на феомеланин (красный пигмент) гораздо сильнее, чем на эумеланин (черный).

У полосатых и пятнистых кошек это превращает фон в искрящееся серебро, оставляя цветные полосы нетронутым, что образует серебристый табби. У солидных кошек основание волос становится бледным, что делает их серебряным дымом, это так называемые затененные или затушеванные окрасы.

У серебристых кошек Агути может быть целый ряд фенотипов, от серебра табби, серебристого среднего тиккинга (пигментирована менее половины шерсти) до окрашенного в серебро кончика шерстинки (окрас шиншиллы).

Величина пигментации зависит от гипотетического фактора «широкой полосы». Заводчики называют этим термином присутствие гена Wb/wb.

Если у питомца есть признак «широкой полосы», но нет ингибитора, окраска будет золотой вместо серебряной. Такие кошки известны как золотые табби.

Возможно также оттенение золотистого цвета. Тем не менее нет золотого дыма, потому что комбинация широкой полосы и не-Агути просто производит солидную кошку.

Генетика, задействованная в воспроизводстве идеального табби или тиккированного кота, а также затененного или дымного, сложна.

Мало того, что есть много взаимодействующих аллелей, но гены иногда не выражают себя полностью или конфликтуют друг с другом. Например, ген-ингибитор меланина в некоторых случаях не блокирует пигмент, что приводит к появлению серого подшерстка или потемнению (желтоватый или ржавый мех).

Точно так же, плохо выраженный не-Агути или сверхэкспрессия ингибитора меланина вызывает бледный, размытый черный дым.

Считается, что различные полигены (наборы связанных генов), эпигенетические факторы или гены-модификаторы, пока еще не идентифицированные, приводят к различным фенотипам окраски, некоторые из которых считаются фелинологам более привлекательными.

Серебристые и золотые окрасы бывают, например, у Бенгальских, Британских, Шотландских кошек, Персидских шиншилл.

Затушеванные и дымные окрасы

Генетические влияния на такой тип расцветки оказывают:

• Ген Агути.
• Аллели табби-паттернов, такие как T (tabby pattern).
• Ген ингибитора серебра или меланина.
• Факторы, влияющие на количество и ширину цветных полос на каждом волосе (например, гипотетический широкополосный ген).
• Причины, оказывающие влияние на количество и качество экспрессии пигмента эумеланина и/или феомеланина.
• Гены, вызывающие глиттер шерсти, например, блестящая окраска Бенгалов.
• Факторы, ответственные за устранение остаточных полос (гипотетический хаос, беспорядок, неконфузионность, стирание рисунка).

Дымные окрасы свойственны многим породам – Сибирской, Русской голубой, Мейн-кунам, Британцам, Шотландцам, Бурмилле.

Длина меха и его текстура

Длина шерсти кошки определяется геном, в котором доминирующая форма L кодирует короткие волоски, а рецессивная l – длинные.

У длинношерстной кошки переход от анагена (роста волос) к катагену (прекращению роста волос) задерживается из-за этой мутации.

Редкий рецессивный короткошерстный ген был обнаружен у некоторых линий Персидских серебристых кошек, когда у двух длинношерстных родителей родилось короткошерстное потомство.

Длина шерсти кошки контролируется также геном фактора роста фибробластов. Доминирующий аллель кодирует короткую шерсть у большинства кошек.

Длинный мех кодируется по меньшей мере четырьмя различными рецессивно наследуемыми мутациями. Наиболее распространенная из них встречается у большинства или всех длинношерстных пород, а остальные три только у Рэгдоллов, Норвежских лесных кошек и Мейн-кунов.

Было выявлено много генов, которые приводят к появлению необычного кошачьего меха. Они были обнаружены у случайно выведенных кошек, которые строго контролируются. Некоторые из них находятся под угрозой исчезновения, поэтому такие животные не продаются за пределами региона, где произошла мутация.

Во многих породах мутации гена шерсти нежелательны. Примером является аллель Рекс, который появился у Мейн-кунов в начале 1990-х годов.

Рексы появились в Америке, Германии и Великобритании, где один заводчик вызвал смятение, назвав их «волнами Мэна». Два британских заводчика провели тестированное спаривания, которое показало, что это, вероятно, новая мутация Рексов и что она рецессивная.

Плотность покрова животных была похожа на Мейн-кунов с нормальным покрытием, но состояла только из волос пухового типа со спиральным завитком. Усы были более изогнутыми, но не вьющимися.

Существуют различные гены, продуцирующие кудрявых или «рекс» кошек. Новые их виды время от времени возникают самопроизвольно у случайных пород кошек.

Вот некоторые из генов Рекс, отобранные селекционерами:

• r – характерен для Корниш-рексов, рецессивный.

• gr – присутствует у Немецких рексов, рецессивный. Локус здесь тот же, что и у Корнишей, но предложен как другой аллель. Тем не менее большинство заводчиков считают, что у Германского рекса генотип r/r.

• rе – свойственен Девон-рексам, рецессивный.

• ro – им обладали ныне исчезнувшие Орегон-рексы, рецессивный.

• Se – носителями его являются Селкирк-рексы, доминантный, хотя иногда описывается как неполное доминирование, потому что три возможных пары аллелей относятся к трем различным фенотипам – гетерозиготные кошки (Sese) могут иметь более полную шерсть, которая предпочтительна в выставочном ринге, в то время как гомозиготные кошки (SeSe) обладают плотным завитком и меньшим объемом волоса.

• Lp (предварительный) – ответственен за возникновение Ла-Пермов, доминантный. При этом Lp/lp и Lp/Lp особи имеют одинаковый фенотип.

Существуют также гены, отвечающие за безволосость кошек:

• h – его носителем является французский голый кот, рецессивный.

• hd – свойственен британской безволосой кошке, рецессивный.
• Hp – им обладают Донские сфинксы и Петерболды, доминирующий.

• hr – ответственен за появление Канадских сфинксов, рецессивный.

Некоторые Рекс-кошки во время линьки склонны к временной голости, известной как облысение.

Вот несколько других генов, приводящих к рождению кошек с необычным мехом:

• Ген Wh – доминантный, возможно, неполный, приводит к появлению жесткошерстных кошек. У них согнутые или кривые волоски, образующие пружинящий, проволочный мех.

• Гипотетический ген Yuc, вызывает рождение кошек без подшерстка. Тем не менее, пропорциональные отношения между остевым волосом и пуховой шерстью сильно различаются у всех пород.
• Рецессивный аутосомный ген для луковых волос, который вызывает шероховатость и припухлость на волосах. Отек происходит из-за увеличения внутреннего ядра клеток мозгового вещества.
• Рецессивный аутосомный ген spf. Шерсть у таких животных редкая, волоски тонкие, неровные и искривленные, вокруг глаз и носа, на груди и животе имеется коричневый налет и голые области.